1.H₂拮抗药的结构由碱性芳杂环、四原子硫醚链、平面极性“脒脲基团”三部分组成。
2.西咪替丁为第一个H₂拮抗药，氰基胍基是关键；是可逆CYP抑制剂，抑制华法林、苯妥英、普萘洛尔代谢。
3.雷尼替丁的活性为西咪替丁4～9倍，非CYP抑制剂，不影响其他药代谢。
4.法莫替丁为最强H₂拮抗药，作用为雷尼替丁7.5倍。
5.PPIs的结构由吡啶环、甲基亚磺酰基、苯并咪唑三部分组成，在胃壁细胞酸性环境中质子化活化，与H⁺,K⁺-ATP酶的巯基共价结合，不可逆抑制。
6.PPIs的甲基亚磺酰基硫原子为手性中心，艾司奥美拉唑（奥美拉唑S-异构体）代谢更慢、血药浓度更高。
7.泮托拉唑的苯并咪唑5位有二氟甲氧基，弱酸中更稳定；激活最慢但作用最长（47小时）。
8.P-CAB（伏诺拉生、瑞普拉生）与K⁺竞争性结合质子泵，抑制可逆，避免不可逆PPIs致胃酸缺乏。
9.多潘立酮为外周D₂拮抗剂，不透过血-脑屏障；经CYP3A4代谢，与强CYP3A4抑制剂合用增心脏风险。
10.伊托必利具D₂拮抗和乙酰胆碱酯酶抑制双重作用，经FMO代谢，无致心律失常作用。
11.莫沙必利为选择性5-HT₄激动剂，无QT延长和心律失常。
12.5-HT₃拮抗剂（昂丹司琼、帕洛诺司琼）阻断5-HT₃受体，高效止吐、无锥体外系反应，主用于化疗呕吐。
13.帕洛诺司琼为第二代5-HT₃拮抗剂，结合力为第一代30～100倍，半衰期约40小时。
14.ACEI分含巯基（卡托普利）、二羧基（依那普利等）、膦酰基（福辛普利）三类；主要副作用为干咳。
15.ARBs含酸性基团的联苯结构，酸性基团可为四氮唑环（氯沙坦）或羧基（替米沙坦）。
16.他汀类均含3,5-二羟基羧酸药效团，3,5-二羟基绝对构型至关重要；均可能致横纹肌溶解。
17.洛伐他汀和辛伐他汀的内酯结构需水解活化；普伐他汀的亲水性增加，肝选择性好。
18.氟伐他汀为全合成，用吲哚环代双环；瑞舒伐他汀用嘧啶环，引入甲磺酰基增强抑制。
19.胺碘酮为钾通道阻滞药（苯并呋喃类），结构与甲状腺素类似，半衰期9.33～44天。
20.β受体拮抗药分芳氧丙醇胺类和苯乙醇胺类；侧链均含羟基手性中心，为氢键关键药效团。
21.普萘洛尔的S-异构体强效拮抗；口服生物利用度仅30%，可致支气管痉挛和哮喘。
22.硝酸酯类（硝酸甘油等）体内转化生成NO，NO激活鸟苷酸环化酶使cGMP增加；连续用药耐受性与巯基耗竭有关。
23.1,4-二氢吡啶类（硝苯地平、氨氯地平等）遇光极不稳定，发生光催化歧化生成有害物，生产贮存应避光。
24.氨氯地平的生物利用度近100%，终末半衰期35～50小时。
25.尼莫地平易透过血-脑屏障，选择性扩张脑血管，用于蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛。
26.维拉帕米为芳烷基胺类，右旋体作用强于左旋；口服生物利用度20%～35%。
27.华法林的S-异构体抗凝活性为R-4倍，用消旋体；蛋白结合率99.5%；CYP抑制剂可减慢代谢、增抗凝。
28.氯吡格雷为前药，经CYP活化，活性代谢物的巯基与ADP受体形成二硫键，抑血小板聚集。
29.糖皮质激素的基本结构为Δ⁴-3,20-二酮和21-羟基、11和17α-羟基孕甾烷；引入1,2双键抗炎增4倍。
30.6α或9α-氟代为获强效糖皮质激素的重要手段：9α-氟增11β-羟基离子化，6α-氟阻6位氧化。
31.地塞米松和倍他米松在Δ¹、9α-氟基础上引入16-甲基，抗炎增、钠潴留减。
32.雌二醇的3、17β位羟基酯化得长效前药；17α位引入乙炔基得口服炔雌醇。
33.己烯雌酚的反式异构体两氢键基团距离1.45nm，有雌激素活性；顺式无活性。
34.左炔诺孕酮为炔诺孕酮左旋体；司坦唑醇的蛋白同化作用为甲睾酮30倍，雄激素活性仅1/4。
35.磺酰脲类（格列本脲等）的磺酰脲基团为酸性基团，对促胰岛素活性必需。
36.二甲双胍具强碱性（pKa12.4），几乎全部原型尿排，肾损害者禁用。
37.噻唑烷二酮类（罗格列酮、吡格列酮）作用于PPAR受体，增强外周组织对葡萄糖的摄取。
38.α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖等）竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，适用1、2型糖尿病。
39.SGLT2抑制剂（达格列净等）抑制肾糖重吸收、增尿糖排出，均为C-糖苷类似物。
40.双膦酸盐类（阿仑膦酸钠等）为焦磷酸盐类似物，口服吸收差（0.7%～6%），约50%剂量沉积骨组织，原型尿排。
41.螺内酯为盐皮质激素受体拮抗剂，竞争抑制醛固酮而保钾利尿；肝内生成活性坎利酮；主副作用高钾血症、抗雄激素。
42.坦索罗辛为选择性α₁A拮抗剂，为BPH一线药；空腹服。
43.非那雄胺和度他雄胺为5α-还原酶抑制剂，抑DHT生成；度他雄胺可双抑制。
44.西地那非为第一个PDE5抑制剂，口服生物利用度约38%，主要经CYP3A4代谢。
45.他达拉非作用持续48小时，半衰期约18小时，可饱腹服。
46.β-内酰胺类抑制细菌细胞壁合成；β-内酰胺环为必需基团，环张力大、不稳定、易开环失活。
47.克拉维酸为氧青霉烷类不可逆β-内酰胺酶抑制剂（“自杀性”），与阿莫西林复方增效130倍。
48.亚胺培南为碳青霉烯类，但肾脏受肾脱氢肽酶代谢失活，临床与西司他丁合用。
49.氨曲南为单环β-内酰胺类，对需氧革兰阴性菌强活性，与青霉素类、头孢菌素类无交叉过敏。
50.阿奇霉素为15元环大环内酯（环内含氮），半衰期68～76小时（红霉素32倍）。
51.喹诺酮类的关键药效团为3位羧基和4位羰基，易与金属离子螯合。
52.磺胺类靶点为细菌二氢叶酸合成酶；TMP为二氢叶酸还原酶抑制剂，与磺胺合用双重阻断。
53.磺胺嘧啶可进入脑脊液；磺胺嘧啶银盐用于重度烧伤感染。
54.唑类抗真菌药（酮康唑、氟康唑等）的唑环N原子与CYP辅基Fe²⁺形成络合键；三氮唑类治疗指数更优。
55.奥司他韦为流感病毒NA抑制剂，口服后经酯酶水解为活性羧酸盐，t₁/₂6～10小时。
56.玛巴洛沙韦为巴洛沙韦前药，巴洛沙韦为帽依赖性核酸内切酶抑制剂，半衰期79小时，禁与多价阳离子制剂同服。
57.ProTide前药技术将一磷酸核苷的磷酸掩蔽为磷酰胺和磷酯，入肝后经HINT1水解，绕过一磷酸化限速步；代表药有索磷布韦、瑞德西韦。
58.环磷酰胺为前药，肝内氧化后生成丙烯醛和磷酰氮芥（强烷化剂）；肿瘤组织磷酰胺酶活性更高。
59.顺铂与DNA的鸟嘌呤N-7络合；卡铂的肾毒性明显低于顺铂；奥沙利铂为第一个对结肠癌有效的铂类。
60.甲氨蝶呤为二氢叶酸还原酶抑制剂（亲和力强1000倍），中毒时用亚叶酸钙解救。
61.紫杉醇为有丝分裂抑制剂，水溶性小，注射可致过敏；多西他赛的水溶性好、毒性小。
62.喜树碱类（伊立替康）为拓扑异构酶I抑制剂；依托泊苷和替尼泊苷为拓扑异构酶II抑制剂，替尼泊苷为脑瘤首选。
63.多柔比星（阿霉素）为蒽醌类抗生素，易入细胞；毒性为骨髓抑制和心脏毒性（半醌自由基致心肌损伤）。
64.伊马替尼为第一个蛋白酪氨酸激酶抑制剂，抑制Bcr-Abl等，用于慢性粒细胞白血病；耐药主因Abl激酶基因点突变。
