1.结构特异性药物活性依赖特异的化学结构，结构稍变即影响药效；全身麻醉药属结构非特异性药物。
2.引入烃基可提高脂溶性和logP，每增一个碳原子logP增至2～4倍，大体积烷基增加立体位阻和稳定性。
3.引入卤素增加脂溶性（每增一个卤素，logP增4～20倍），改变电子分布增强电性结合；氟原子电负性最强但体积最小。
4.引入羟基增加水溶性并形成氢键；脂肪链引入常降活性和毒性，芳环引入增解离度、活性和毒性均增强。
5.巯基的氢键能力低于羟基、脂溶性更高，有强还原性和亲核性，可与重金属形成不溶硫醇盐，用作解毒药（二巯丙醇）。
6.醚类中氧原子有孤对电子具亲水性，烷烃基具亲脂性，易通过生物膜，利于药物转运。
7.磺酸基可增水溶性和解离度，不易通过生物膜，生物活性减弱、毒性降低；仅含磺酸基一般无生物活性。
8.羧酸成酯后可增脂溶性、易吸收，酯基易与受体正电部分结合，生物活性强；前药可降酸性、减胃肠刺激。
9.含氮药物中伯胺活性最高、仲胺次之、叔胺最低；季铵水溶性大、不易通过血-脑屏障，口服吸收差、无中枢作用。
10.电荷分布影响静电引力；给电子基增羰基氧电荷密度增强结合，吸电子基降低结合能力。
11.手性对映体之间可产生等同活性（普罗帕酮）、强弱不同（氧氟沙星、氯苯那敏）、一有一无（L-甲基多巴）、相反活性（扎考必利）、不同类型（右丙氧芬镇痛、左丙氧芬镇咳）、一有一毒（乙胺丁醇、氯胺酮）。
12.几何异构由双键或环刚性所致；氯普噻吨顺式抗精神病比反式强5～10倍，己烯雌酚反式有雌激素活性。
13.构象异构中药物与受体互补的构象称药效构象，不一定是药物最低能量构象。
14.苯二氮䓬类的1,2和4,5位键在酸性及受热时开环，4,5位开环可逆（酸中水解、碱中环合），口服生物利用度高、作用时间长。
15.地西泮的代谢包括1位N-去甲基（去甲西泮）、3位羟基化（替马西泮），进一步生成奥沙西泮；奥沙西泮和替马西泮3位羟基与葡萄糖醛酸结合后排出，半衰期短、副作用小。
16.非苯二氮䓬类镇静催眠药包括唑吡坦、扎来普隆、艾司佐匹克隆，向高选择性、低副作用发展。
17.吩噻嗪类（氯丙嗪）遇光分解生成自由基致光毒化反应，服药后应减少户外活动、避日光照射。
18.氯氮平为首个非典型抗精神病药，对5-HT₂A和DA₁拮抗强、DA₂弱，锥体外系反应轻；但可致严重粒细胞减少。
19.奥氮平为氯氮平的生物电子等排体（苯核被甲基噻吩取代），几乎无锥体外系副作用。
20.喹硫平为氯氮平5位-NH-被-S-取代，几乎不产生锥体外系副作用，口服生物利用度100%。
21.氟哌啶醇为丁酰苯类代表，与乳糖中杂质反应影响稳定；癸酸酯前药可延长至4周注射1次。
22.利培酮为骈合原理设计的非经典抗精神病药，高选择性5-HT₂/DA₂平衡拮抗药；代谢生成9-羟基帕利哌酮亦有活性，半衰期24小时。
23.三环类抗抑郁药（丙米嗪）为吩噻嗪中硫原子以亚乙烯基或乙叉基取代，代谢为N-去甲基地昔帕明。
24.SSRIs选择性抑制5-HT再摄取，对NA、DA、组胺、胆碱能影响小，生物利用度高、耐受性好。
25.MAOIs抑制NE、肾上腺素、5-HT代谢失活，使脑内5-HT和NE增加；吗氯贝胺和托洛沙酮为选择性MAO-A抑制剂。
26.SNRI双重抑制NA和5-HT再摄取，对胆碱能、组胺、肾上腺素能受体几乎无亲和力，不良反应较少。
27.吗啡有效构型为左旋吗啡（[α]-98°），右旋无镇痛活性；具酸碱两性（3位酚羟基弱酸、17位叔胺弱碱）。
28.吗啡光照下氧化生成伪吗啡和N-氧化吗啡，毒性增大，需避光密封；酸性加热生成阿扑吗啡（催吐）。
29.吗啡口服生物利用度低（首过效应大），主要代谢为3位和6位羟基与葡萄糖醛酸结合。
30.吗啡3位羟基甲基化得可待因（镇痛为吗啡1/10，镇咳强）；3、6位羟基酯化得海洛因（脂溶性强、成瘾性增）。
31.吗啡N-甲基被烯丙基、环丙基甲基取代变拮抗剂，如纳洛酮、纳曲酮（纳曲酮活性比纳洛酮强8倍），用于中毒解救。
32.羟考酮为纯激动剂，无极量限制；控释片有双相吸收，口服生物利用度60%～87%。
33.哌替啶的酯键因邻位苯基空间位阻大，水溶液短时煮沸不水解；去甲基代谢物易蓄积致中枢毒性、癫痫。
34.芬太尼为4-苯氨基哌啶类，镇痛作用为哌替啶500倍、吗啡80～100倍，脂溶性高、起效快、作用短，因迅速再分布。
35.阿芬太尼的pKa6.5，易透过血-脑屏障；舒芬太尼的治疗指数高；瑞芬太尼被非特异性酯酶水解，无蓄积。
36.美沙酮的R-异构体镇痛活性为S-的2倍，用外消旋体；常用于阿片依赖维持治疗。
37.曲马多有两个手性中心，用外消旋体；其镇痛得益于两种对映体的协同互补，几无成瘾性。
38.NSAIDs抑制COX阻断前列腺素合成；COX-1为结构酶（保护胃肠道），COX-2为诱导酶（介导炎症）。
39.阿司匹林水解生成水杨酸，与FeCl₃反应呈紫堇色（鉴别）；贮存中水解产生水杨酸，氧化成醌类有色物。
40.阿司匹林口服生物利用度约70%，肝内脱乙酰化生成水杨酸，主要与甘氨酸及葡萄糖醛酸结合。
41.对乙酰氨基酚有酰胺键，贮藏可水解产生对氨基酚；过量时毒性物N-乙酰亚胺醌耗竭谷胱甘肽致肝坏死，含巯基药物可解毒。
42.吲哚美辛的抗炎活性与乙酸基酸性正相关，5位甲氧基可防代谢；水溶液pH2～8稳定。
43.舒林酸为前药，体内还原为甲硫基化合物显活性，长期服用不易引起肾坏死。
44.双氯芬酸钠同时抑制COX和5-LOX，减少白三烯；蛋白结合率99.5%。
45.芳基丙酸类（布洛芬、萘普生）的羧基α位为手性碳，S-异构体活性更高；布洛芬R-（-）体内可转化为S-（+），用消旋体。
46.昔康类（吡罗昔康、美洛昔康）含1,2-苯并噻嗪和烯醇结构，pKa 4～6。
47.选择性COX-2抑制剂（塞来昔布）的二芳基杂环体积大，可选择性进入COX-2，减胃肠道副作用，但可能增心血管风险。
48.肾上腺素含邻二酚羟基，中性或碱性水中不稳定，遇光或空气氧化成醌，口服无效。
49.麻黄碱药用（1R,2S）-赤藓糖型，兴奋α、β受体并促进递质释放；列为“易制毒品”。
50.沙丁胺醇的R-左旋体对β₂受体的亲和力大于消旋体和右旋体。
51.沙美特罗为长效β₂激动剂（12小时）；福莫特罗的R,R-异构体亲和力是S,S-的1000倍。
52.孟鲁司特为选择性白三烯受体拮抗剂，溶于水见光快分解为无效顺式异构体，颗粒剂不能溶于水服。
53.齐留通为N-羟基脲类5-LO抑制剂，可增普萘洛尔、茶碱、华法林血药浓度。
54.丙酸氟替卡松的17位β-羧酸酯衍生物有活性，水解后失活，避免全身作用。
55.茶碱的有效血药浓度5～10μg/ml，中毒浓度20μg/ml，治疗窗窄，需监测血药浓度。
56.异丙托溴铵为阿托品N-异丙基类似物，季阳离子高度亲水，吸入后吸收差，为局部作用；勿喷入眼。
57.噻托溴铵为N-甲基东莨菪碱的α,α-二噻吩衍生物，起效30分钟，持续24小时；口干最常见。
58.可待因为吗啡3位甲醚，约8%代谢为吗啡，有成瘾性，需加强管理。
59.右美沙芬具吗啡喃结构，镇咳强度与可待因相当；2024年7月1日起列入第二类精神药品。
60.溴己新体内代谢为活性物氨溴索；氨溴索为黏痰溶解剂，作用强于溴己新。
61.乙酰半胱氨酸为巯基化合物，黏痰溶解作用pH7最大，可作为谷胱甘肽类似物用于对乙酰氨基酚中毒解毒。
62.组胺H₁拮抗药的结构通式为Ar₁（Ar₂）X-（CH₂）n-N（R₁，R₂），X为O、C或N。
63.氯苯那敏的S-右旋体活性强于R-左旋体，用消旋体；中枢抑制轻、嗜睡少。
64.氯雷他定为外周H₁拮抗剂（第二代），不能通过血-脑屏障；代谢为地氯雷他定（第三代）。
65.西替利嗪为两性离子，不易透过血-脑屏障；R-（-）-左西替利嗪的亲和力为西替利嗪的2倍。
