1.华法林通过抑制维生素K-依赖凝血因子（II、VII、IX、X因子）以及抗凝蛋白C、S的合成发挥抗凝作用，能抑制维生素K环氧化物还原酶复合体1（VKOR1），阻断维生素K的再生循环。
2.CYP2C9和VKORC1基因多态性对华法林药效有显著影响，活性更高的华法林S-对映体（抗凝活性是R-对映体的3～5倍）由CYP2C9代谢，VKORC1基因多态性比CYP2C9更能解释华法林个体用药的差异性。
3.我国汉族人群中，除野生型CYP2C9*1外，出现频率最高的等位基因为CYP2C9*3，基因频率约2.94%，而CYP2C9*2的出现频率仅为0.14%；纯合基因型（VKORC1-1639AA和VKORC1-1173TT）的出现率都在80%以上。
4.所有接受华法林钠治疗的患者应定期监测国际标准化比率（INR），根据各适应证对应的INR目标值范围对剂量进行调整，而出血时间（BT）和凝血时间（CT）并不是监测华法林治疗效果的有效指标。
5.食物中维生素K的含量可能会影响华法林的治疗作用，建议服用华法林的患者保持正常均衡饮食，以保持维生素K的稳定摄入量，避免饮食习惯的剧烈变化，如大量食用绿叶蔬菜。
6.华法林不能用于妊娠期女性，具有高血栓栓塞风险的机械心脏瓣膜的妊娠期女性除外；华法林几乎完全通过肝脏代谢失活，肾功能不全患者无需调整剂量。
7.普通肝素（UFH）通过增强抗凝血酶（AT）的活性，间接发挥抗凝药效，可诱导抗凝血酶发生构象改变，使其更易与凝血酶结合，大大提升抗凝血酶的抗凝作用。
8.低分子量肝素（LMWHs）包括达肝素钠、那屈肝素钙、依诺肝素钠和贝米肝素钠，药效主要体现在对IIa和Xa的抑制，而且抑制Xa的能力是抑制IIa能力的数倍。
9.磺达肝癸钠是人工合成的选择性Xa抑制剂，通过增强抗凝血酶活性间接发挥抗凝作用，不影响IIa活性，也不影响血小板的聚集，消除半衰期长达17小时。
10.肝素的血浆半衰期是剂量依赖性的，随着剂量增加，消除半衰期延长，消除半衰期为0.5～2小时；低分子量肝素的体内消除半衰期比肝素长，肾功能不全时低分子量肝素的清除速率降低、消除半衰期延长。
11.评估肝素药效的常用指标是活化部分凝血活酶时间（APTT）；低分子量肝素对APTT的影响不明显，需要监测低分子量肝素的药效时，应使用抗Xa活性检测。
12.鱼精蛋白能中和普通肝素，也能部分中和低分子量肝素；肝素不能肌内注射，肌内注射部位有血肿的风险；低分子量肝素禁止肌内注射。
13.华法林有致畸性，肝素可作为妊娠期安全而重要的抗凝替代药品，与普通肝素相比，低分子量肝素给药相对容易且不会通过胎盘屏障，是妊娠期首选的抗凝药。
14.达比加群酯口服后在血浆和肝脏经由酯酶水解为达比加群发挥药效，后者是竞争性、可逆性、直接凝血酶抑制剂，对游离的凝血酶和已经与纤维蛋白结合的凝血酶，以及凝血酶诱导的血小板聚集都有抑制作用。
15.利伐沙班是一种口服的Xa抑制剂，选择性地阻断Xa的活性位点，主要通过CYP3A4、CYP2J2和不依赖CYP450酶系的途径代谢，是P-gp和Bcrp（乳腺癌耐药蛋白）的底物。
16.直接口服抗凝药（DOACs）包括达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班，具有口服给药方便、起效快等特点。
17.依达赛珠单抗是达比加群酯的专用逆转剂，是一种人源化单克隆抗体片段（Fab）药物，与达比加群的亲和力高于达比加群与凝血酶的亲和力，可中和达比加群的抗凝作用。
18.达比加群酯是P-gp的底物，与强效P-gp抑制剂（胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁、决奈达隆和克拉霉素）合用会导致达比加群血药浓度升高；禁止与环孢素、伊曲康唑、他克莫司和决奈达隆合用。
19.利伐沙班15mg或20mg的片剂应与食物同服，因为与食物同服后平均AUC提高39%，Cmax升高76%，提示几乎完全吸收，有较高的口服生物利用度。
20.不建议将利伐沙班与吡咯类抗真菌药（伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑）或HIV蛋白酶抑制剂全身用药时合用，这些药物是CYP3A4和P-gp的强效抑制剂。
21.甲磺酸萘莫司他是人工合成的丝氨酸蛋白酶抑制剂，是我国首个用于预防血液体外循环时灌流血液凝固的药物，仅在体外循环回路中发挥抗凝作用、在体内迅速失活，体内消除半衰期8分钟。
22.阿司匹林不可逆地抑制COX-1，减少TXA2合成，使血小板无法聚集；肠溶剂型的阿司匹林建议餐前空腹服用，餐后服用可能提前在胃内溶解，增加局部刺激性。
23.氯吡格雷和替格瑞洛是P2Y12受体拮抗剂，能拮抗ADP对P2Y12受体的作用，影响ADP介导的血小板糖蛋白IIb/IIIa复合物的活化；氯吡格雷是前药，需在体内代谢转化为有活性的代谢物。
24.CYP2C19慢代谢型患者使用氯吡格雷后，更多比例的药物经CYP3A4代谢为非活性代谢物，而经CYP2C19转化的活性代谢物比例不足，可能导致药效差异；我国CYP2C19慢代谢型人群的占比较高，约占14%。
25.替罗非班是GPIIb/IIIa受体的竞争性、可逆性拮抗剂，经肾脏清除，停止用药后血小板功能可在4～8小时内恢复正常；用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死患者，预防心脏缺血事件。
26.西洛他唑是磷酸二酯酶（PDEs）抑制剂，使血小板的cAMP含量增加，抑制血小板聚集，还可使血管平滑肌细胞内的cAMP浓度上升，使血管扩张，增加末梢动脉血流量。
27.阿司匹林和氯吡格雷都能不可逆地抑制血小板的COX-1酶，停药后受影响的血小板COX-1的活性无法恢复，在停药7～10日后，人体血小板的聚集功能可恢复到用药前的基线水平。
28.氯吡格雷与奥美拉唑、艾司奥美拉唑等强效或中度CYP2C19抑制剂不推荐联合使用；如果需要择期手术，应在术前停用氯吡格雷7日以上。
29.溶栓药不能直接溶解血栓，但能通过将体内无活性的纤溶酶原激活转化为活性的纤溶酶，利用后者溶解血栓中的纤维蛋白。
30.非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶、重组链激酶）在激活血栓部位纤溶酶原的同时也将血液循环中的纤溶酶原激活为纤溶酶，会过度消耗血液中的纤维蛋白原，引起低纤维蛋白原血症，继而发生凝血紊乱。
31.阿替普酶、瑞替普酶、重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂和重组人尿激酶原都具有纤维蛋白特异性，静脉给药后由于血液循环中缺乏纤维蛋白，药物在血液循环中表现为相对非活性状态，减少了溶栓时全身纤维蛋白原的降解和出血风险。
32.阿替普酶（rt-PA）血浆消除半衰期短（<5分钟），需持续静脉滴注给药，适用于症状发生12小时内急性心肌梗死、血流不稳定的急性大面积肺栓塞、症状发生4.5小时内的急性缺血性脑卒中。
33.瑞替普酶的消除半衰期为14～16分钟，静脉使用时以18mg+18mg分2次静脉注射，每次缓慢推注2分钟以上，两次间隔为30分钟。
34.重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（替奈普酶）的消除半衰期20～24分钟，因半衰期更长，溶栓时单次注射16mg即可。
35.出血是所有溶栓药最常见的并发症，轻者会发生穿刺部位出血，严重者可出现消化道出血、咯血和颅内出血等严重内出血。
36.阿替普酶用于急性缺血性脑卒中时，推荐剂量为0.9mg/kg（最大剂量90mg），总剂量的10%先从静脉推入，剩余剂量在随后60分钟持续静脉滴注，治疗应在症状发作后的3小时内开始。
37.阿替普酶不能用于18岁以下及80岁以上的急性脑卒中患者；有高危出血倾向者禁用，如目前或过去6个月中有显著的出血疾病、口服抗凝药、最近3个月有胃肠溃疡史或食管静脉曲张等。
38.维生素K是参与凝血级联反应的7种蛋白质转录后修饰所必需的辅酶，能逆转华法林的药效，也可用于救治香豆素类鼠药中毒；维生素K缺乏在新生儿中较常见。
39.硫酸鱼精蛋白是一种碱性蛋白，可与强酸性的肝素结合形成无活性的稳定复合物，使肝素失去抗凝活性，可用于肝素过量所致出血，或用于心血管手术、体外循环或血液透析在结束时中和体内残余肝素。
40.矛头蝮蛇血凝酶、尖吻蝮蛇血凝酶和白眉蛇毒血凝酶是从蝮蛇的蛇毒中提纯的血凝酶，作用机制与人凝血酶类似，可促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白发挥止血作用，常用于围手术期防治出血。
41.氨基己酸、氨甲环酸和氨苯甲酸都是赖氨酸类似物，可竞争性抑制纤维蛋白与纤溶酶的结合，阻断纤维蛋白凝块的溶解，主要用于因原发性纤维蛋白溶解过度所引起的出血。
42.重组人血小板生成素（rhTPO）是基因工程技术生产的TPO，能特异性作用于巨核细胞的血小板生成素受体，调节巨核细胞增殖、分化与成熟，促进血小板生成，每日或隔日给药1次。
43.艾曲泊帕和海曲泊帕是口服血小板生成素受体激动剂，分子结构中含有金属离子螯合基团，与抗酸药或含多价阳离子的其他产品（如奶制品和矿物质补充剂）合用时显著降低药物暴露量，因此需空腹给药，给药前后与食物或其他药品至少间隔2小时以上。
44.阿伐曲泊帕和芦曲泊帕是噻唑衍生物，分子结构中无金属离子螯合基团，不受饮食限制，随餐或不随餐服用均可。
45.罗普司亭是利用基因工程技术生产的小分子拟肽类血小板生成素受体激动剂，消除半衰期为120～140小时，每周皮下注射给药1次，获批用于慢性免疫性血小板减少症（ITP）的治疗。
46.聚桂醇注射到曲张静脉旁能使曲张静脉周围纤维化，压迫曲张静脉，达到止血目的；静脉注射后，可损伤血管内皮、促进血栓形成、阻塞血管。
47.重组人凝血因子VIII适用于甲型血友病（先天性凝血因子VIII缺乏）患者出血的治疗和预防；产生因子VIII抑制物的患者可能影响临床疗效，前20个药物暴露日内的风险最高，100个暴露日后极少产生抑制物。
48.重组人凝血因子IX适用于乙型血友病（先天性凝血因子IX缺乏）患者出血的治疗和预防；使用含凝血因子IX产品的患者中曾检测到活性中和抗体（抑制物）。
49.重组人凝血因子VIIa主要用于凝血因子VIII或IX的抑制物＞5BU的先天性血友病患者出血或外科手术出血的防治，也适合先天性因子VII缺乏症患者。
50.人凝血酶原复合物是从健康人血浆中提取的多种凝血因子混合物，主要含有4种维生素K-依赖凝血因子，即因子II、VII、IX和X。
51.卡络磺钠能稳定血管及其周围组织中的酸性黏多糖，降低毛细血管的通透性，增进毛细血管断裂端的回缩作用，常用于因毛细血管通透性增加而导致的出血。
52.酚磺乙胺能使血管收缩，降低毛细血管通透性，并能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，达到止血效果。
53.垂体后叶注射液主要成分是缩宫素和血管加压素，血管加压素可直接兴奋血管平滑肌，使肺小动脉、毛细血管收缩，减少肺循环血流量，可用于肺、支气管出血（如咯血）及消化道出血。
54.特利加压素是一种长效血管加压素，是无活性的前药，给药后缓慢转化为有活性的赖氨酸-加压素，适用于治疗食管静脉曲张出血。
55.人白介素-11（IL-11）是应用基因工程技术生产的促血小板生长因子，可直接刺激造血干细胞和巨核祖细胞的增殖，诱导巨核细胞的成熟分化，增加体内血小板的生成。
56.维生素K1注射液可能引起严重药品不良反应，如过敏性休克，甚至死亡；静脉注射速度过快（超过5mg/min），可引起面部潮红、出汗、支气管痉挛、心动过速、低血压等。
57.氨基己酸排泄快，需持续给药才能维持有效浓度，常见的不良反应为恶心、呕吐和腹泻，当每日剂量超过16g时，尤易发生；有血栓形成倾向或过去有血管栓塞者忌用。
58.重组人血小板生成素过量或错误使用可能会使血小板计数升高到可导致并发血栓形成/血栓栓子的水平，为了使发生血栓形成/血栓栓子的风险降到最低，不应试图使血小板计数达到正常值。
59.艾曲泊帕与HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）存在相互作用，合用时应考虑他汀类药物减量；可与多价阳离子发生螯合作用，包括铁、钙、镁、铝、硒和锌。
60.艾曲泊帕和海曲泊帕具有铁螯合作用，可减少再生障碍性贫血患者因反复输血引起的铁过载，有助于改善器官及骨髓功能。
61.缺铁性贫血可以用口服铁剂或注射铁剂补铁，口服铁剂可分为无机铁（硫酸亚铁）和有机铁（右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、富马酸亚铁、蛋白琥珀酸铁和多糖铁复合物等）。
62.治疗缺铁性贫血时，待血红蛋白恢复正常后，仍需继续服用铁剂3～6个月来补充缺失的贮存铁量，有条件进行血清铁蛋白测定时，可在血清铁蛋白上升到30～50μg/L后停药。
63.胃内酸性环境能促进铁剂的吸收，抑酸剂和抗酸药能降低口服铁剂的吸收；铁剂可以和富含维生素C的果汁一起服用，但应避免和牛奶、茶、咖啡同用。
64.营养性巨幼细胞贫血主要是指妊娠期、婴儿期对叶酸的需求量增加所致的叶酸缺乏所致，治疗以补充叶酸为主；恶性贫血是维生素B12缺乏所导致的贫血，需要同时补充维生素B12和叶酸，以补充维生素B12为主、以补充叶酸为辅。
65.二氢叶酸还原酶抑制剂（甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶）可导致人体叶酸利用障碍而引起巨幼细胞贫血，直接补充叶酸不能纠正药物性巨幼细胞贫血，必须使用亚叶酸钙或甲酰四氢亚叶酸钙治疗。
66.维生素B12是唯一的一种需要内因子辅助吸收的维生素，一些患者缺乏内因子，即使膳食中的B12来源充足也会发生恶性贫血。
67.治疗恶性贫血应同时使用叶酸和维生素B12，单纯补充叶酸的治疗是禁忌的，因为单用叶酸仅能纠正造血的异常，并不能阻止维生素B12缺乏所致的神经损害。
68.重组人促红素（rHuEPO）消除半衰期短，每周需要给药2～3次；达依泊汀α是长效ESAs制剂，每周给药1次；甲氧基聚乙二醇红细胞生成素每2周给药1次。
69.培莫沙肽是在化学合成的EPO模拟肽结构基础上进行聚乙二醇化修饰，每4周给药1次，首剂单次皮下注射后消除半衰期为58.3～74.9小时。
70.罗沙司他和恩那度司他是低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI），能抑制PHD活性，稳定HIF的表达，促进EPO生成，提高体内EPO水平，可从转录水平上增加EPO的生成，同时能改善铁代谢。
71.罗特西普是一种人工设计的融合蛋白，作用于红细胞成熟的晚期阶段，与特定的TGF-β超家族配体结合，调控红细胞成熟过程，适用于输血依赖型β-地中海贫血的成人患者，每3周皮下注射1次。
72.十一酸睾酮是人工合成的雄激素类药，有促进蛋白质合成和减少分解，以及促进红细胞生成的药效，可用于再生障碍性贫血的辅助治疗。
73.使用叶酸、维生素B12治疗巨幼细胞贫血时，当患者血红蛋白恢复正常时，尤其是严重巨幼细胞贫血的患者，可出现血钾降低，在此期间应注意补钾。
74.红细胞生成刺激剂有升高血压、促血栓形成和增加心血管不良事件的风险；长期使用rhEPO治疗肾性贫血的患者容易发生EPO抵抗。
75.硫酸亚铁可见胃肠道不良反应如恶心、呕吐、上腹疼痛、便秘，可减少肠蠕动引起便秘，并排黑便；肝肾功能严重不全、铁负荷过高、血色病、非缺铁性贫血患者禁用。
76.右旋糖酐铁不能用于妊娠前3个月的女性；常见过敏反应，缓慢静脉注射可降低急性严重反应；给药前需计算铁的总缺少量，对患者进行个体化给药。
77.叶酸0.4mg规格用于预防胎儿先天性神经管畸形，育龄女性从计划妊娠起至妊娠后3个月末；大剂量叶酸能拮抗苯巴比妥、苯妥英钠和扑米酮的抗癫痫作用，可使癫痫发作的阈值明显降低。
78.维生素B12用于因内因子缺乏所致的巨幼细胞贫血，也可用于亚急性联合变性神经系统病变；可致过敏反应甚至过敏性休克，不宜滥用。
79.重组人促红素用于肾功能不全所致贫血时，红细胞比容应增加到30%～33%，但不宜超过36%；用药期间应定期检查红细胞比容，注意避免过度的红细胞生成。
80.重组人粒细胞刺激因子（rhG-CSF）属于短效药物，需每日给药1次；聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子（PEG-rhG-CSF）在每个化疗周期抗肿瘤药物给药结束后，皮下注射一次固定剂量6mg即可。
81.聚乙二醇化修饰增大了rhG-CSF的分子量，降低肾小球滤过率，延长半衰期，同时可遮蔽蛋白表面抗原决定簇，降低免疫原性，还可阻止蛋白酶的水解，降低蛋白质降解速率。
82.利可君是一种噻唑羧酸类升白细胞药，为半胱氨酸的衍生物，具有促进骨髓内粒细胞生长和成熟的作用，可用于预防和治疗肿瘤放化疗引起的白细胞减少症。
83.小檗胺是从小檗科植物中提取的双苄基异喹啉类生物碱，具有促进白细胞增生、抗炎、降低血压、抗肿瘤、抗心肌缺氧缺血、抗心律失常等作用。
84.腺嘌呤（维生素B4）是生物体内辅酶与核酸的组成和活性成分，具有刺激骨髓白细胞增生的作用，单用疗程较长，临床上一般与其他升白药物联合应用。
85.鲨肝醇在动物骨髓造血组织中含量较多，可能是体内造血因子之一，具有促进白细胞增生及抗放射线的作用，一般用于防治因放疗、化疗及苯中毒等引起的白细胞减少症。
86.肿瘤化疗、放疗对骨髓造血功能都有不同程度的抑制作用，表现为白细胞计数减少，抗感染能力降低，最常使用的升白细胞药是rhG-CSF、PEG-rhG-CSF和hGM-CSF。
87.刺激因子类与化疗药合用可影响刺激因子类促白细胞增生的疗效，应于停用化疗药1～3日后再开始使用刺激因子类药物；重组人粒细胞刺激因子在给予肿瘤化疗药物的前24小时内以及给药后的24小时内应避免使用。
88.曲拉西利是CDK4和6的短暂性抑制剂，在化疗前给药，短暂将骨髓细胞阻滞在G1期，避免化疗损伤，对骨髓的全系不良反应均有保护作用；半衰期仅14小时，用药32小时后骨髓造血祖/干细胞即逐渐恢复增殖。
89.曲拉西利适用于既往未接受过系统性化疗的广泛期小细胞肺癌患者，在接受含铂类药物联合依托泊苷方案治疗前预防性给药，以降低化疗引起的骨髓抑制的发生率，建议剂量为240mg/m²，在当日化疗给药前4小时内经静脉滴注，30分钟完成。
90.重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子（hGM-CSF）作用于造血祖细胞，促进其增殖和分化，刺激粒、单核巨噬细胞成熟，促进成熟细胞向外周血释放。
91.重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子与化疗药物同时使用可加重骨髓毒性，不宜与化疗药物同时使用，应于化疗结束后24～48小时使用。
92.重组人粒细胞刺激因子有发生过敏反应的可能，主要的不良反应有骨痛（胸部、腰部、骨盆痛等）、发热、腰痛、肝功能异常。
93.重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子最常见的不良反应为发热、寒战、恶心、呼吸困难、腹泻，不良反应发生多与静脉注射和快速滴注有关。
94.脱氧核苷酸钠是复方制剂，组分为脱氧核糖胞嘧啶核苷酸、脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸和脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸钠盐，用于急、慢性肝炎，白细胞减少症，血小板减少症及再生障碍性贫血等的辅助治疗。
95.腺嘌呤是核酸前体，需考虑是否有促进肿瘤发展的可能性，与化疗药合用有可能促进肿瘤的发展。
96.硫酸亚铁与磷酸盐类、四环素类及鞣酸等同服，可妨碍铁的吸收；可减少左旋多巴、卡比多巴、甲基多巴及氟喹诺酮类药物的吸收。
97.右旋糖酐铁禁用于非缺铁性贫血（如溶血性贫血）、铁超负荷或铁利用紊乱、代偿失调的肝硬化、传染性肝炎、急慢性感染、哮喘、湿疹或其他特应性变态反应患者。
98.叶酸用于巨幼细胞贫血，成人一次5～10mg，一日15～30mg，直至血常规恢复正常；儿童一次5mg，一日3次。
99.重组人促红素用于外科围手术期红细胞动员时，适用于术前血红蛋白在100～130g/L的择期外科手术患者（心脏血管手术除外），使用剂量为150IU/kg，每周3次，皮下注射，于术前10日至术后1日应用。
100.重组人促红素治疗期间因出现有效造血，铁需求量增加，如果患者血清铁蛋白低于100ng/ml，或转铁蛋白饱和度低于20%，应每日补充铁剂；叶酸或维生素B12不足会降低本品疗效，严重铝过多也会影响疗效。
