1.I类抗心律失常药为钠通道阻滞剂，根据与钠通道结合、解离的动力学特点分为Ia类（奎尼丁、普鲁卡因胺）、Ib类（利多卡因、苯妥英钠、美西律）、Ic类（普罗帕酮）。
2.Ia类抗心律失常药阻滞钠通道开放，与钠通道解离时间中等，阻滞强度中等，可抑制快速激活的延迟整流钾电流（IKr），延长动作电位时程（APD）、有效不应期（ERP）和Q-T间期。
3.Ib类抗心律失常药阻滞钠通道开放及失活，与钠通道解离时间短，阻滞强度较弱，对正常心肌的INa抑制作用弱，抑制晚钠电流作用相对明显，可缩短APD和ERP，用于室性快速性心律失常，对房性心律失常无效。
4.Ic类抗心律失常药阻滞钠通道失活，与钠通道解离时间长，抑制钠通道作用强，减慢心房和心室内传导，可治疗多种类型的房性和室性心律失常，代表药物为普罗帕酮。
5.III类抗心律失常药为钾通道阻滞剂，抑制多种钾通道，延长动作电位时程和有效不应期，延长Q-T间期，代表药品为胺碘酮、索他洛尔。
6.索他洛尔同时兼有II类抗心律失常药的β受体拮抗作用，当用药剂量低于25mg时具有非选择性β受体拮抗作用，作为III类抗心律失常药发挥作用需要高于80mg的剂量。
7.IV类抗心律失常药为钙通道阻滞剂，非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫䓬）选择性地作用于L-型钙通道，通过减慢房室结传导速度、减低窦房结自律性从而减慢心率。
8.胺碘酮适用于多种心律失常，尤其合并器质性心脏病的患者，含碘的重量比为40%，妊娠期间使用可导致新生儿甲状腺肿大，哺乳期女性禁用。
9.胺碘酮与索菲布韦单独联用或与其他直接作用于丙肝病毒抗病毒药联用时可出现严重、可威胁生命的心动过缓和心脏传导阻滞，不推荐联用。
10.胺碘酮可引起肺毒性，起病隐匿，最短见于用药后1周，多在连续应用3～12个月后出现，最早表现为咳嗽，病情发展时可出现发热和呼吸困难。
11.胺碘酮禁用于未安装起搏器的窦性心动过缓和窦房传导阻滞、病态窦房结综合征、严重房室传导异常、甲状腺功能亢进症患者。
12.索他洛尔的疗效和不良反应发生率均呈剂量依赖性，120mg、一日2次的剂量具有最佳获益风险比；基线Q-Tc间期＞450ms者禁用。
13.索他洛尔在服用后2小时内同时服用制酸剂氧化铝或氢氧化镁会使生物利用度降低约20%～25%，但在服用索他洛尔2小时后再服用则无影响。
14.维拉帕米用于终止阵发性室上性心动过速和左心室特发性室性心动过速，病窦综合征、二度或三度房室传导阻滞、心房扑动/心房颤动伴显性预激综合征患者禁用。
15.维拉帕米可增加地高辛、卡马西平、环孢素和茶碱的药物浓度；严重肝功能不全患者只需服用正常剂量的30%。
16.胺碘酮静脉滴注时只能溶于5%葡萄糖溶液中，浓度超过2mg/ml需要通过中央静脉导管给药。
17.索他洛尔应根据肌酐清除率（Ccr）调整给药间隔：Ccr＞60ml/min时每隔12小时给药一次；40～60ml/min时每隔24小时给药一次；＜40ml/min时禁用。
18.ACEI类抗高血压药的作用机制是抑制血管紧张素转换酶，阻断肾素血管紧张素II的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。
19.ARB类抗高血压药能够阻断不同途径生成的AngII与受体AT1结合，避免AT1受体激活产生对心血管损害的作用；一般无咳嗽、血管神经水肿的不良反应。
20.ACEI类最常见不良反应为干咳，多见于用药初期，不能耐受者可改用ARB类；严重不良反应为血管神经性水肿；双侧肾动脉狭窄、高钾血症、妊娠期女性禁用。
21.不推荐ACEI类和ARB类药物联合应用，可能导致进一步的肾功能损害，包括可能发生急性肾功能衰竭，两药合用弊大于利。
22.卡托普利起效快、作用时间较短，适用于高血压急症；食物可使本品吸收减少30%～40%，宜在餐前1小时服药。
23.卡托普利用药期间应定期监测白细胞计数和分类计数，最初3个月每2周监测1次，每月查1次尿蛋白；若出现血管神经性水肿，应停用本品，迅速皮下注射肾上腺素0.3～0.5ml。
24.福辛普利经肝和肾排泄，肾功能不全时无需调整剂量；不推荐用于儿童。
25.缬沙坦用于轻、中度原发性高血压，一次80mg，一日1次；胆道梗阻患者因排泄减少使用时应谨慎；肌酐清除率＜10ml/min时需要注意。
26.厄贝沙坦进行血液透析和年龄超过75岁的患者，初始剂量一次75mg，一日1次；不推荐原发性醛固酮增多症的患者使用。
27.奥美沙坦对老年人、中度到明显的肝肾功能损害（肌酐清除率＜40ml/min）的患者服用，无需调整剂量；不通过肝脏细胞色素P450系统代谢，对CYP450酶没有影响。
28.阿利吉仑是肾素抑制药，直接抑制肾素，继而减少血管紧张素II的产生；尚无临床研究证实其疗效可超越任何一类抗高血压药。
29.钙通道阻滞剂（CCB）中二氢吡啶类主要作用于动脉，非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫䓬）血管选择性差，对心脏具有负性频率、负性传导及负性肌力作用。
30.第一代CCB（如硝苯地平片）多为短效，生物利用度低，易引起反射性心动过速、心悸和头痛；第二代CCB通过改革为缓释或控释剂型使药代动力学特性明显改善。
31.第三代CCB包括氨氯地平、左旋氨氯地平、乐卡地平和拉西地平，均具有起效平缓、作用平稳、持续时间久、抗高血压谷峰比值高的特点。
32.二氢吡啶类CCB常见不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等；没有绝对禁忌证，但心动过速与心力衰竭患者应慎用。
33.硝苯地平控释片不可掰开或嚼服；不得与利福平合用；严重肝功能不全时减小剂量；终止服药应缓慢减量。
34.非洛地平是CYP3A4的底物，与CYP3A4诱导剂（卡马西平、苯妥英、利福平）合用应避免；与葡萄柚汁合用导致Cmax和AUC升高约2倍，应避免。
35.氨氯地平初始剂量一次5mg，一日1次，最高剂量一次10mg，一日1次；与二氢吡啶类药物同用可能引发交叉过敏。
36.β受体拮抗剂根据受体选择特点分为非选择性β受体拮抗剂、选择性β1受体拮抗剂、α1和β受体拮抗剂。
37.非选择性的β受体拮抗剂可拮抗支气管平滑肌的β2受体，引起支气管平滑肌收缩，支气管哮喘者禁用。
38.β受体拮抗剂可延缓应用胰岛素的低血糖恢复，掩盖低血糖症状（如心悸、手抖）；长期应用者突然停药可发生反跳现象，称为撤药综合征。
39.脂溶性β受体拮抗剂（美托洛尔、普萘洛尔、噻吗洛尔）口服生物利用度低（10%～30%），较易进入中枢神经系统，可致神经系统不良反应。
40.水溶性β受体拮抗剂（阿替洛尔）很少穿过血-脑屏障，当肾小球滤过率下降时半衰期延长；水脂双溶性β受体拮抗剂（比索洛尔）中度透过血-脑屏障。
41.无合并症的老年高血压患者一般不首选β受体拮抗剂；糖脂代谢异常者也不宜首选；不推荐β受体拮抗剂与ACEI或ARB联合用于无合并症的高血压患者。
42.普萘洛尔与利血平合用可导致体位性低血压、心动过缓、头晕、晕厥；与氢氧化铝凝胶合用可降低普萘洛尔的肠吸收。
43.美托洛尔用于急性心肌梗死、不稳定型心绞痛时，静脉给药一次5mg，可在间隔2分钟后重复给予，直到最大剂量一次15mg。
44.比索洛尔用于慢性稳定型心力衰竭，起始剂量一次1.25mg，一日1次，每隔1周渐增剂量至5mg，最大剂量为10mg/d；使用本品时不得突然停药。
45.卡维地洛在治疗剂量范围内，兼有α1和非选择性β受体拮抗作用，无内在拟交感活性；须和食物一起服用，以减慢吸收，降低体位性低血压的发生风险。
46.卡维地洛常见不良反应为头晕、头痛、乏力、心动过缓、体位性低血压；禁用于哮喘、伴有支气管痉挛的COPD、过敏性鼻炎、肝功能异常、二度至三度房室传导阻滞。
47.硝普钠用于高血压急症，需避光滴注，溶液应新鲜配制，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色，应弃去；不可静脉注射，应缓慢静脉滴注。
48.他汀类药物主要作用机制是抑制肝细胞内胆固醇的合成和（或）增加肝细胞LDL受体，主要降胆固醇。
49.洛伐他汀和辛伐他汀以无活性的内酯形式给药，须在肝脏中水解成开环β-羟基酸型方有药理活性；属于脂溶性他汀，口服吸收率较低。
50.水溶性他汀（普伐他汀和瑞舒伐他汀）能够选择性抑制肝脏胆固醇合成，对肾上腺、性腺、心脏、大脑等部位的胆固醇合成影响极低，避免了肝外组织不良反应。
51.肝脏胆固醇合成在午夜到凌晨2点间达最高峰，因此血浆半衰期为4小时或更短的他汀类药物在晚间服用效果更好。
52.他汀类药物“疗效6%效应”是指任何一种他汀类药物剂量倍增时，LDL-C进一步降低幅度仅约6%。
53.他汀类药物常见不良反应包括肝功能异常、肌肉并发症（肌痛、肌炎、肌病、横纹肌溶解）及新发糖尿病。
54.服用他汀类药物期间，血清ALT和（或）AST升高达正常值上限3倍及以上，且合并总胆红素升高患者，应酌情减量或停药；CK＞10×ULN需警惕横纹肌溶解可能。
55.他汀类药物禁用于胆汁淤积和活动性肝病、无法解释的肝脏转氨酶持续升高、妊娠期女性。
56.洛伐他汀、辛伐他汀和阿托伐他汀主要通过CYP3A4代谢；氟伐他汀主要经CYP2C9代谢；普伐他汀不经过CYP450酶进行代谢。
57.阿托伐他汀最大剂量为一次80mg，一日1次；大剂量的应用主要集中在急性冠脉综合征的临床试验中；与环孢素、贝丁酯类、大环内酯类抗生素、唑类抗真菌药和烟酸合用时，肌病发生的危险性增加。
58.瑞舒伐他汀开始治疗时应从10mg/d开始，不宜开始时直接用40mg/d；重度肾功能损害（肌酐清除率＜30ml/min）患者禁用。
59.辛伐他汀用于高胆固醇血症初始剂量一次10～20mg，晚间顿服；血清AST及ALT升高至正常值上限3倍时，须停止治疗。
60.普罗布考具有显著的抗氧化作用，能抑制泡沫细胞的形成，延缓动脉粥样硬化斑块的形成；可引起心电图Q-Tc间期延长和严重室性心律失常。
