1.麻醉性镇痛药依据来源可分为阿片生物碱（吗啡、可待因）、半合成吗啡样镇痛药（双氢可待因、丁丙诺啡）、合成阿片类镇痛药（芬太尼、美沙酮、布托啡诺、喷他佐辛）三类。
2.阿片类镇痛药通过作用于中枢神经组织内的阿片受体（μ、κ、δ三种类型），选择性抑制某些兴奋性神经的冲动传递，发挥竞争性抑制作用。
3.μ1受体与脊髓水平的中枢镇痛、欣快感和依赖性有关；μ2受体激动可引起呼吸抑制、心动过缓、胃肠道运动抑制和恶心呕吐。
4.κ受体激动可引起脊髓水平镇痛、镇静和轻度呼吸抑制；δ受体激动可镇痛，引起血压下降、缩瞳、欣快感。
5.根据阿片类药物对μ受体的作用，将其分为纯激动剂和激动-拮抗剂。
6.弱阿片类药（可待因、双氢可待因）主要用于轻、中度疼痛和癌性疼痛的治疗；强阿片类药（吗啡、哌替啶、芬太尼）主要用于全身麻醉的诱导和维持、术后止痛以及中到重度癌性疼痛、慢性疼痛的治疗。
7.哌替啶在体内可转变为毒性代谢产物去甲哌替啶，产生神经系统毒性（震颤、抽搐、癫痫大发作），不适用于癌性疼痛治疗。
8.镇痛药的使用原则包括：口服给药、“按时”给药而不是“按需”给药、按阶梯给药（轻度疼痛首选非甾体抗炎药，中度疼痛选用弱阿片类药，重度疼痛选用强阿片类药）、用药应个体化。
9.阿片类镇痛药与抗胆碱药（尤其是阿托品）合用，不仅能加重便秘，还可增加麻痹性肠梗阻和尿潴留危险。
10.单胺氧化酶抑制剂与阿片类镇痛药（尤其是吗啡、哌替啶）合用可发生严重的、甚至致死的不良反应，包括躁狂、多汗、僵直、呼吸抑制、昏迷、惊厥和高热。
11.阿片类药物治疗期间常出现的不良反应包括便秘、恶心、呕吐、镇静、精神运动功能受损及尿潴留，需监测呼吸抑制、支气管痉挛。
12.强阿片类药物注射剂连续应用3～5日即可能产生身体和精神依赖性，通常使用等剂量吗啡60mg/d，持续1周以上即可被视为阿片类药物耐受。
13.成瘾性镇痛药过量处理：距口服给药时间4～6小时内应即洗胃；注射给药后出现危象，可静脉注射纳洛酮，必要时重复给药。
14.曲马多的不良反应与其他阿片类药物相似，但胃部不适的发生率可能更高，还有癫痫发作风险，也可能发生5-HT综合征。
15.吗啡禁用于已知过敏者、婴幼儿、妊娠期及哺乳期女性、呼吸抑制已显示发绀、颅内压增高、支气管哮喘、前列腺增生、严重肝功能不全、麻痹性肠梗阻等患者。
16.哌替啶禁用于室上性心动过速、颅脑损伤、慢性阻塞性肺疾病、严重肺功能不全患者，严禁与单胺氧化酶抑制剂合用。
17.芬太尼禁用于支气管哮喘、呼吸抑制、呼吸道梗阻、对芬太尼特别敏感的患者及重症肌无力患者。
18.吗啡急性中毒的主要症状为昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小呈针尖样、血压下降、发绀、尿少、体温下降、皮肤湿冷、肌无力。
19.芬太尼快速注射可引起胸壁、腹壁肌肉僵硬而影响通气；与利托那韦合用可增加本药的中枢和呼吸抑制。
20.羟考酮口服10mg相当于口服吗啡20mg，部分经CYP2D6酶代谢成为羟氢吗啡酮，禁用于中重度肝功能障碍、重度肾功能障碍者。
21.帕金森病（PD）的主要病因是黑质细胞变性，多巴胺（DA）合成减少，病理变化为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成。
22.PD药物治疗主要包括拟DA类和抗胆碱药两类，前者通过直接补充DA前体物或抑制DA降解而产生作用，后者通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状。
23.拟DA药包括：复方左旋多巴（左旋多巴与外周多巴脱羧酶抑制剂组合）、DA受体激动剂（普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔）、单胺氧化酶B抑制剂（司来吉兰、雷沙吉兰）、儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）抑制剂（恩他卡朋、托卡朋）。
24.左旋多巴是多巴胺生物合成的中间产物，可以通过血-脑屏障，而多巴胺本身则不能，因此左旋多巴被用作前药来增加多巴胺水平。
25.左旋多巴与外周脱羧酶抑制剂（苄丝肼或卡比多巴）同时给药，可抑制脑外组织中左旋多巴的脱羧反应，减少外周不良反应。
26.普拉克索能够与多巴胺受体D2亚家族结合有高度选择性和特异性，对D3受体有优先亲和力，通过兴奋纹状体的DA受体来减轻PD患者的运动障碍。
27.司来吉兰为单胺氧化酶抑制剂，可选择性抑制脑内的MAO-B，还能抑制突触前膜对DA的再摄取，从而提高DA的活性；雷沙吉兰是第二代不可逆MAO-B选择性抑制剂，效价是司来吉兰的5～10倍。
28.恩他卡朋是COMT的选择性、可逆性抑制药，与左旋多巴/卡比多巴合用，可阻止3-0-甲基多巴的形成，增加左旋多巴进入脑组织的药量，延长左旋多巴的消除半衰期。
29.苯海索作为一种抗胆碱药，可以部分阻滞神经中枢（纹状体）的胆碱受体，抑制乙酰胆碱的兴奋作用，用药后可减轻流涎症状。
30.PD对症治疗最有效的药物是左旋多巴，若症状明显，尤其是运动徐缓相关症状显著，应首选左旋多巴。
31.左旋多巴口服后空腹服药1～2小时血药浓度达峰值，作用时间持续5小时，食物可延迟药物的达峰时间，进入中枢神经系统的药物不到1%。
32.5种非麦角类DA受体激动剂之间的剂量转换为：普拉克索:罗匹尼罗:罗替高汀:吡贝地尔:阿扑吗啡＝1:5:3.3:100:10。
33.司来吉兰脂溶性较强，口服吸收迅速，食物可促进其吸收，提高生物利用度；代谢产物主要（70%～85%）随尿液排出。
34.COMT抑制剂（托卡朋和恩他卡朋）单用无效，与左旋多巴联用时可延长和加强左旋多巴的作用，作为左旋多巴增效剂。
35.对于年龄在70岁以下、有震颤问题困扰、不伴明显运动徐缓及步态障碍的PD患者，抗胆碱能药物（苯海索）作为单一疗法最有用。
36.金刚烷胺是作用相对较弱的抗帕金森病药物，毒性小，治疗较年轻的早期或轻度PD患者最有用，到后期异动症问题显现时也可能有用。
37.左旋多巴与非选择性单胺氧化酶抑制剂合用可致急性肾上腺危象；与利血平合用可抑制本品的作用，应避免合用。
38.恩他卡朋在胃肠道能与铁剂形成螯合物，服药间隔至少应为2～3小时；可使尿液变成红棕色，但这种现象无害。
39.司来吉兰与哌替啶合用可造成危及生命的不良反应，应用司来吉兰2～3周内应避免使用哌替啶。
40.复方左旋多巴（多巴丝肼）不可骤然停药，否则可能会导致危及生命的神经安定性恶性反应（高热、肌肉强直、心理改变、血清肌酐磷酸激酶增高等）。
41.第一代抗精神病药（FGAs，典型抗精神病药物）主要作用于脑内多巴胺D2受体，为D2受体拮抗剂，特征是拮抗多巴胺D2受体大于拮抗5-HT2A受体。
42.第二代抗精神病药（SGAs，非典型抗精神病药物）具有较高的5-HT2受体拮抗作用，称多巴胺-5-HT受体拮抗剂，特征是拮抗5-HT2受体大于拮抗多巴胺D2受体。
43.阿立哌唑的药理作用为5-HT-DA系统稳定剂，对突触后多巴胺D2受体具有弱激动作用，对突触前膜DA自身受体具有部分激动作用。
44.FGAs临床上治疗幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、兴奋、激越、紧张症候群具有明显疗效，但对阴性症状及伴发抑郁症状疗效不确切。
45.SGAs（阿立哌唑、氨磺必利、奥氮平、喹硫平、帕利哌酮、利培酮和齐拉西酮）已经作为首发患者的一线用药选择，原则上不推荐氯氮平作为首发精神分裂症患者的一线治疗选择。
46.乙醇可以增强抗精神病药，尤其是典型抗精神病药的中枢抑制作用，导致注意力、定向力、判断力损害，建议抗精神病药物治疗时不饮酒。
47.氟哌啶醇与锂盐合用发生意识障碍；锂盐与氟奋乃静合用时发生NMS的危险性可能增加。
48.卡马西平对CYP450酶系有诱导作用，与抗精神病药物联合治疗要考虑药物相互作用。
49.抗精神病药与单胺氧化酶抑制剂合用增加发生NMS的危险，增加抗胆碱能样不良反应和锥体外系不良反应的发生。
50.锥体外系反应（EPS）是典型抗精神病药物最常见的不良反应，包括急性肌张力障碍、震颤、类帕金森综合征、静坐不能及迟发性运动障碍，与拮抗多巴胺D2受体密切相关。
51.代谢紊乱（体重增加及糖脂代谢异常）是第二代抗精神病药物常见的不良反应，第二代抗精神病药物比第一代抗精神病药物更易引起代谢综合征。
52.高泌乳素血症是抗精神病药物引起的不良反应，可进一步导致月经紊乱、性激素水平异常及性功能异常。
53.抗精神病药物引起的体位性低血压会增加患者发生意外摔倒和骨折的风险；代谢综合征也会增加患心肌梗死的风险。
54.外周抗胆碱能反应（口干、视物模糊、便秘和尿潴留）以低效价抗精神病药物（氯丙嗪、硫利达嗪）及非典型抗精神病药物氯氮平、奥氮平多见。
55.氯氮平治疗开始3个月内应坚持每1～2周检查白细胞计数及分类，以后定期检查；禁用于骨髓抑制或白细胞减少者。
56.碳酸锂主要治疗躁狂症，对躁狂和抑郁交替发作的双相情感性精神障碍有很好的治疗和预防复发作用，需监测血锂浓度。
57.服碳酸锂患者需注意体液大量丢失（持续呕吐、腹泻、大量出汗）易引起锂中毒；服本品期间不可用低盐饮食。
58.利培酮可增强某些降压药的疗效；与中枢神经系统抑制剂合用，可增强其中枢抑制作用，导致过度嗜睡；能拮抗左旋多巴和其他多巴胺促效药的作用。
59.阿立哌唑与CYP2D6抑制剂（氟西汀、帕罗西汀）合用可抑制本药的代谢，导致本药血药浓度升高；与CYP3A4诱导剂卡马西平合用可降低本药血药浓度。
60.氯氮平与氟伏沙明、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林等抗抑郁药合用可升高血浆氯氮平与去甲氯氮平水平；与大环内酯类抗生素合用有报道诱发癫痫发作。
61.中枢性肌肉松弛药包括苯二氮䓬类和非苯二氮䓬类（乙哌立松、巴氯芬、氯唑沙宗、美他沙酮），通过对中枢神经多突触通道产生作用，阻断神经冲动电波传导，产生肌肉松弛效应。
62.乙哌立松作用于脊髓和血管平滑肌，通过抑制脊髓反射，抑制γ-运动神经元的自发性冲动，减轻肌梭的灵敏度，从而缓解骨骼肌的紧张。
63.巴氯芬作用于脊髓部位，通过刺激γ-氨基丁酸B型受体（GABAB），抑制兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的释放，抑制脊髓内的单突触反射和多突触反射。
64.氯唑沙宗主要作用于脊髓和大脑皮质下区域而产生肌肉松弛效果，用于急慢性软组织损伤、运动后的肌肉酸痛和中枢神经性病变导致的肌肉痉挛。
65.乙哌立松可用于改善颈肩臂综合征、肩周炎、腰痛症等疾病的肌紧张状态，也可用于脑血管障碍、痉挛性脊髓麻痹、颈椎病等引起的痉挛性麻痹。
66.巴氯芬可用于多发性硬化症所引起的严重但可逆的肌肉痉挛，也可用于因感染、退行性病变、外伤或肿瘤引起的脊髓痉挛状态。
67.氯唑沙宗用于各种急性、慢性软组织（肌肉、韧带、筋膜）扭伤、挫伤、运动后肌肉酸痛，以及由中枢神经病变引起的肌肉痉挛。
68.巴氯芬口服后血浆清除半衰期平均为3～4小时，大部分以原型经肾脏排出，72小时内约有75%的药物经由肾脏排出。
69.氯唑沙宗口服后1.5～2小时血药浓度达到峰值，消除半衰期约1小时，在体内几乎全部分解代谢。
70.巴氯芬和其他作用于中枢神经系统的药物（阿片制剂或乙醇）同时使用时，会产生更强的镇静作用，呼吸抑制的风险相应增加。
71.同时服用三环类抗抑郁药可能会增强巴氯芬的作用，造成明显的肌肉张力减低；明显影响肾功能的药物会降低巴氯芬的排泄，引起毒性反应。
72.乙哌立松常见不良反应包括头晕、嗜睡、头痛、口干和胃肠道不适，用药期间应注意不宜从事驾驶车辆等有危险性的机械操作。
73.乙哌立松禁用于严重肝功能不全以及妊娠或哺乳期的患者；肾功能不全、心血管疾病、老年患者慎用。
74.巴氯芬的不良反应主要发生于服药初始阶段（镇静、嗜睡），如果剂量增加过快或大剂量服药，就可能产生不良反应，多为暂时的，能通过降低剂量而减轻或消失。
75.巴氯芬停药时应逐渐减量；对有精神病史、脑血管病（如脑卒中）患者或老年人，不良反应可能较重。
76.氯唑沙宗的不良反应以恶心等消化道症状为主，其次是头昏、头晕、嗜睡等神经系统反应，一般较轻微，可自行消失或停药后缓解。
77.巴氯芬与其他肌肉松弛剂、中枢神经系统抑制药（苯二氮䓬类、左旋多巴和卡比多巴、安眠药、阿片类药物）或抗高血压药物同时使用时，可能会引起药效的互相增强。
78.氯唑沙宗与吩噻嗪类、巴比妥酸类衍生物等中枢抑制剂及单胺氧化酶抑制剂合用时，应减少本品用量。
79.乙哌立松通过扩张血管而改善血液循环，从多方面阻断肌紧张亢进→循环障碍→肌疼痛→肌紧张亢进这种骨骼肌紧张的恶性循环。
80.巴氯芬能有效改善活动能力，还能预防和促进压疮的治愈、改善睡眠状况（缘于痛性肌痉挛的消除），以及改善膀胱和肛门括约肌的功能，显著提高患者的生活质量。
